Онмк по ишемическому типу мкб

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу



Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Оглавление:

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то — по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

  • G45 — установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
  • I63 — рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
  • I64 — вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:


  • артериальной гипертензии;
  • распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
  • перенесенного инфаркта миокарда;
  • эндокардитов;
  • нарушений ритма сердечных сокращений;
  • изменения клапанного аппарата сердца;
  • васкулитов и ангиопатий;
  • сосудистых аневризм и аномалий развития;
  • заболеваний крови;
  • сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков

Причиной транзиторных атак чаще служат:

  • спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
  • эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

  • пожилой и старческий возраст;
  • лишний вес;
  • действие никотина на сосуды (курение);
  • переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:



Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.



Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

  • атеротромботический — развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
  • кардиоэмболический — источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
  • лакунарный — чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
  • гемодинамический — ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:


  • I стадия — гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
  • II стадия — на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
  • III стадия — нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:


  • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
  • гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

  • по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
  • у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
  • неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
  • возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
  • нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

  • главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
  • очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

  • резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
  • состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
  • тошноту, рвоту.
  • временную спутанность сознания;
  • возбужденное состояние;
  • иногда — кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

  • острейший — продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
  • острый — длится до 21 суток;
  • раннего восстановления — до полугода после ликвидации острых симптомов;
  • позднего восстановления — занимает от полугода до двух лет;
  • последствий и остаточных явлений — свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

  • нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
  • изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
  • в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
  • возможно исчезновение функции речи;
  • невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
  • потеря ориентации в частях собственного тела;
  • выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

  • понижение слуха;
  • нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
  • двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией , то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:


  • невозможность двигаться;
  • нарушенная жестикуляция;
  • скандированная речь;
  • нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

  • гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
  • замедленность движений;
  • повышение тонуса мышц-сгибателей;
  • потеря речи;
  • невозможность стоять и ходить.

Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

  • при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
  • отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
  • невозможность фиксировать взгляд на предмете;
  • выпадение полей зрения;
  • потеря речи;
  • отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:


  • слепоту на один или оба глаза;
  • двоение в глазах;
  • парез взора;
  • припадки судорог;
  • крупный тремор;
  • нарушенное глотание;
  • паралич с одной или обеих сторон;
  • нарушение дыхания и давления;
  • мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

  • потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
  • тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
  • невозможность локализовать раздражитель;
  • извращенные восприятия света, стука;
  • синдром «таламической руки» — согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

  • размашистые движения;
  • крупный тремор;
  • потерю координации;
  • нарушенную чувствительность в половине тела;
  • потливость;
  • ранние пролежни.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

  • внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
  • острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
  • затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
  • головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
  • спутанность сознания;
  • отсутствие движений в конечностях;
  • интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.



Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

  • подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
  • выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
  • четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
  • на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
  • провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Очаги размягчения на МРТ позволяют провести дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсультов

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

  • отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
  • точно установить размеры и локализацию патологического очага;
  • определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
  • выявить внечерепные локализации стеноза;
  • диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.



Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите — воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов — метод допплерографии артерий шеи указывает на:

  • развитие раннего атеросклероза;
  • стенозирование внечерепных сосудов;
  • достаточность коллатеральных связей;
  • наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.



УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

  1. осмотр специалиста в первыеминут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
  2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
  3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
  4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

  • повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
  • коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
  • нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
  • снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
  • купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.



Реабилитация начинается с первых дней

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

  • мышечных контрактур;
  • застойного воспаления легких;
  • ДВС-синдрома;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

  • высоком артериальном давлении;
  • язвенной болезни;
  • диабетической ретинопатии;
  • кровоточивости;
  • невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.



Декомпрессионная трепанация черепа проводится в случае нарастающего отека в области ствола мозга

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:


  • в первые 7 дней — отек мозга со сдавлением жизненных центров;
  • до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
  • через 2 недели — тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

После этого срока умирают по 16% за год.

Только 15% пациентов возвращаются к труду

Наличие признаков инвалидности имеют:

  • через месяц — до 70% пациентов;
  • спустя полгода — 40%;
  • ко второму году — 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.



Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Ирина — 1 декабря,:44

Моему мужу поставили д-з ОНМК, пролежал в стационаре месяц, далее месяц был на лечении дома. Парез на правую сторону, передвигался на костылях. Через 2 месяца парализация левой стороны прошёл лечение 10 дней. МРТ показало, что ОНМК не было вообще. Нанесло ли вред курс лечения от ИНСУЛЬТА — ПАРАЛИЧ СЛЕВА руки и ноги?

Гость — 11 июля,:49

Через три месяца после ОНМК пропала речь и не может глотать. Положили вновь в стационар. Кормят через зонд. Прогноз какой может быть? И выписывают ли из стационара с зондом?



тамара — 13 января,:46

В 2011 перенесла ишемический инсульт левой стороны, функции восстановились, но сейчас немеет левая сторона головы .В 2014 делала МРТ, поступление крови в мозг 30%, постоянные головные боли, давление поднимается до 140 на 85. Инсульт был при давлении 128 на 80, рабочее давление 90 на 60 ,мне 65 лет.

Источник: http://serdec.ru/bolezni/ostroe-narushenie-mozgovogo-krovoobrashcheniya-ishemicheskomu-tipu

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (I60-I69)

Включены: с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код.



Исключены:

  • транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
  • травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)
  • сосудистая деменция (F01.-)

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга



Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Цереброваскулярный инсульт БДУ

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

  • эмболия
  • сужение
  • обструкция (полная) (частичная)
  • тромбоз

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

  • эмболия
  • сужение
  • обструкция (полная) (частичная)
  • тромбоз

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)



Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=8261

На какие формы подразделяется острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ-10?

Не всем известно, что острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ 10 подразделяется на несколько типов. По-другому данная патология называется инсультом. Он бывает ишемическим и геморрагическим. ОНМК всегда представляет угрозу для жизни человека. Летальность при инсульте очень высока.

Международная классификация болезней — это перечень известных на сегодняшний день патологий с кодом. Периодически в нее вносятся различные правки. ОНМК в международной классификации болезней десятого пересмотра входит в класс цереброваскулярной патологии. Код по МКБ I60-I69. В этой классификации выделяют:

  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • кровоизлияние нетравматической природы;
  • ишемический инсульт (инфаркт головного мозга);
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • инсульт неуточненной этиологии.

В данный раздел включены другие болезни, связанные с закупоркой мозговых артерий. Наиболее часто выявляется такая патология, как инсульт. Это неотложное состояние, которое обусловлено острой кислородной недостаточностью и развитием участка некроза в головном мозге. При ОНМК чаще всего в процесс вовлекаются сонные артерии и их ветви. Около 30% случаев данной патологии обусловлено нарушением кровотока в вертебро-базилярных сосудах.

Причины острого нарушения мозгового кровообращения в МКБ 10 не указаны. В развитии этой патологии ведущую роль играют следующие факторы:

  • атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга;
  • артериальная гипертензия;
  • тромбоз;
  • тромбоэмболия;
  • аневризма церебральных артерий;
  • васкулит;
  • интоксикации;
  • врожденные аномалии;
  • передозировка наркотическими средствами;
  • системные заболевания (ревматизм, красная волчанка);
  • патология сердца.

Ишемический инсульт чаще всего развивается на фоне закупорки артерий атеросклеротическими бляшками, гипертонической болезни, инфекционной патологии и тромбоэмболии. В основе нарушения кровотока лежит сужение сосудов или их полная окклюзия. В результате этого головной мозг не получает кислород. В скором времени развиваются необратимые последствия.

Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в головной мозг или под его оболочки. Данная форма ОНМК является осложнением аневризмы. Другие причины включают амилоидную ангиопатию и гипертоническую болезнь. Предрасполагающими факторами являются курение, алкоголизм, неправильное питание, повышение уровня холестерина и ЛПНП в крови, наличие в семье больных гипертензией.

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта. Иначе это состояние называется ишемическим инсультом. Код по МКБ-10 данной патологии I63. Выделяют следующие типы инфаркта мозга:

  • тромбоэмболический;
  • лакунарный;
  • циркуляторный (гемодинамический).

Данная патология развивается на фоне тромбоэмболии, сердечных пороков, аритмии, тромбоза, варикозной болезни, атеросклероза и спазма церебральных артерий. К предрасполагающим факторам относится высокое АД. Ишемический инсульт чаще диагностируется у людей преклонного возраста. Инфаркт мозга развивается стремительно. Помощь должна оказываться в первые часы.

Наиболее ярко симптомы выражены в острейшем периоде заболевания. При ишемическом инсульте наблюдаются следующие клинические проявления:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • слабость;
  • зрительные расстройства;
  • нарушение речи;
  • онемение конечностей;
  • шаткость походки;
  • головокружение.
При этой патологии выявляются очаговые, общемозговые и менингеальные расстройства. Очень часто ОНМК приводит к нарушению сознания. Наблюдается сопор, оглушенность или кома. При поражении артерий вертебро-базилярного бассейна развиваются атаксия, двоение в глазах, нарушение слуха.

Не менее опасен геморрагический инсульт. Он развивается вследствие повреждения артерий и внутреннего кровотечения. Данная патология обусловлена гипертензией, разрывом аневризмы и мальформацией (врожденными аномалиями). Выделяют следующие типы кровоизлияний:

  • внутримозговое;
  • внутрижелудочковое;
  • субарахноидальное;
  • смешанное.

Геморрагический инсульт развивается более стремительно. Симптомы включают сильную головную боль, головокружение, эпилептиформные припадки, гемипарез, нарушение речи, памяти и поведения, изменение мимики, тошноту, слабость в конечностях. Часто появляются дислокационные проявления. Они обусловлены смещением структур головного мозга.

Кровоизлияние в желудочки характеризуется ярко выраженными менингеальными симптомами, повышением температуры тела, угнетением сознания, судорогами и стволовыми симптомами. У таких больных нарушается дыхание. В течение 2-3 недель развивается отек головного мозга. К концу первого месяца возникают последствия очагового поражения мозга.

Кровоизлияние и инфаркт можно выявить в процессе неврологического исследования. Точная локализация патологического процесса устанавливается на основании рентгенографии или томографии. При подозрении на ОНМК проводятся следующие исследования:

  • магнитно-резонансная томография;
  • рентгенография;
  • ЭКГ;
  • спиральная компьютерная томография;
  • ангиография.

Обязательно измеряется АД, частота дыхания и сердцебиения. К дополнительным методам диагностики относится исследование спинномозговой жидкости после проведения люмбальной пункции. При инфаркте изменения могут отсутствовать. В случае кровоизлияния часто обнаруживаются эритроциты.

Ангиография является основным методом обнаружения аневризмы. Для установления причин инсульта требуется расширенный анализ крови. При инфаркте очень часто повышен уровень общего холестерина. Это указывает на атеросклероз. Дифференциальная диагностика ОНМК проводится с опухолями мозга, гипертоническим кризом, черепно-мозговыми травмами, отравлением и энцефалопатией.

При каждой форме ОНМК лечение имеет свои особенности. При ишемическом инсульте могут применяться следующие лекарства:

  • тромболитики (Актилизе, Стрептокиназа);
  • антиагреганты (аспирин);
  • антикоагулянты;
  • ингибиторы АПФ;
  • нейропротекторы;
  • ноотропы.

Лечение бывает дифференцированным и недифференцированным. В последнем случае применяются медикаменты до постановки окончательного диагноза. Подобное лечение эффективно как при инфаркте мозга, так и при кровоизлиянии. Назначаются препараты, улучшающие обмен веществ в нервной ткани. В эту группу входят Пирацетам, Кавинтон, Церебролизин, Семакс.

При геморрагическом инсульте противопоказаны Трентал и Сермион. Важным аспектом терапии инсультов является нормализация внешнего дыхания. Если повышено давление, его нужно снизить до безопасных значений. С этой целью могут применяться ингибиторы АПФ. В схему лечения включают витамины и антиоксиданты.

В случае закупорки артерии тромбом основным методом терапии является его растворение. Применяются активаторы фибринолиза. Они эффективны в первые 2-3 часа, когда тромб еще свежий. Если у человека мозговое кровоизлияние, то дополнительно проводится борьба с отеком. Применяются гемостатики и лекарства, которые снижают проницаемость артерий.

Снижать АД рекомендуется мочегонными препаратами. Необходимо введение коллоидных растворов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении гематомы и дренировании желудочков. Прогноз для жизни и здоровья при ОНМК определяется следующими факторами:

  • возрастом больного;
  • анамнезом;
  • своевременностью оказания медицинской помощи;
  • степенью нарушения кровотока;
  • сопутствующей патологией.

При кровоизлиянии летальный исход наблюдается в 70% случаев. Причина — отек мозга. После инсульта многие становятся инвалидами. Трудоспособность частично или полностью утрачивается. При инфаркте головного мозга прогноз несколько лучше. Последствия включают тяжелые речевые и двигательные расстройства. Часто такие люди на долгие месяцы прикованы к кровати. Инсульт является одной из главных причин смерти людей.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью — победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Источник: http://vashflebolog.ru/vascular-disease/circulation/kod-po-mkb-10-ostroe-narushenie-mozgovogo-krovoobrashheniya.html

Онмк по ишемическому типу мкб

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

  • В подавляющем большинстве артериосклеротических ( атеросклероз , ангиопатии и др.).
    • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
    • мелких мозговых сосудов
  • В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).
  • Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).
  • При тромбозе венозных синусов.

Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани — мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки ( спонтанное субарахноидальное кровоизлияние ).

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Клинически инсульты могут проявляться:

  • Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
  • Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
  • Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

  • Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось болееинсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.
  • Классификация ОНМК

    ОНМК подразделяют на основные виды:

    • Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
    • Инсульт,который подразделяется на основные виды:
      • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
      • Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
        • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
        • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
        • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
      • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

    В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

    Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

    Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

    Этиология и патогенез

    Общими для инсультов факторами риска заболевания являются артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, избыточная масса тела, а также ряд факторов, являющихся специфическими для различных типов инсульта.

    Перечень заболеваний и состояний, вызывающих ОНМК, довольно обширен. В него входят первичная и вторичная артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, артериальная гипотензия, заболевания сердца (инфаркт миокарда, эндокардиты, поражения клапанного аппарата, нарушения ритма), дисплазии мозговых сосудов, сосудистые аневризмы, васкулиты и васкулопатии (ангиопатии), болезни крови и ряд других заболеваний.

    • Транзиторная ишемическая атака В основе патогенеза транзиторной ишемической атаки (ТИА) лежит обратимая локальная ишемия мозга (без формирования очага инфаркта) в результате кардиогенной или артерио-артериальной эмболии. Реже к ТИА приводит гемодинамическая недостаточность кровообращения при стенозах крупных артерии – сонных на шее или позвоночных. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ТИА .
    • Ишемический инсульт В качестве этиологических факторов ишемического инсульта выступают заболевания, приводящие к сужению просвета мозговых артерий в результате тромбоза, эмболии, стеноза или сдавления сосуда. В результате развивается гипоперфузия, проявляющаяся локальной ишемией участка мозга в бассейне соответствующей крупной или мелкой артерии. Это приводит к некрозу участка мозговой ткани с формированием инфаркта мозга, и является ключевым моментом патогенеза ишемических поражений мозга. Причиной 50 – 55% ишемических инсультов является артерио-артериальная эмболия или тромбоз вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ишемического инсульта .
    • Внутримозговое кровоизлияние Для развития внутримозгового кровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” внутримозгового кровоизлияния .
    • Субарахноидальное кровоизлияние Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 60 – 85% случаев вызвано разрывом артериальной аневризмы головного мозга с излитием крови в субарахноидальное пространство. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” САК .

    Клиника и осложнения

    Для клиники инсультов характерно острое, внезапное развитие (в течение минут и часов) очаговой неврологической симптоматики, в соответствии с пораженными и вовлеченными зонами мозга. Также, в зависимости от характера, локализации инсульта и степени его выраженности наблюдается общемозговая и менингеальная симптоматика.

    Для транзиторной ишемической атаки (ТИА) характерно внезапное развитие очаговой симптоматики, с полным ее регрессом, как правило, в сроки от 5 до 20 минут от начала атаки.

    Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика умеренная или отсутствует. При внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика (головная боль у половины больных, рвота у одной трети, эпилептические припадки у каждого десятого пациента) и нередко менингеальная. Также для кровоизлияния в мозг более характерно быстрое нарастание симптоматики с формированием грубого неврологического дефицита (паралича).

    Для инсультов больших полушарий мозга (бассейн сонных артерий) характерно внезапное развитие:

    • Параличей (парезов) в руке и ноге на одной стороне тела (гемипарез или гемиплегия).
    • Нарушения чувствительности на руке и ноге на одной стороне тела.
    • Внезапная слепота на один глаз.
    • Гомонимные дефекты полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).
    • Нейропсихологические нарушения ( афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.).

    Для ОНМК в вертебробазилярном бассейне характерны:

    • Головокружение.
    • Нарушения равновесия или координации движений (атаксия.)
    • Двусторонние двигательные и чувствительные нарушения.
    • Дефекты полей зрения.
    • Диплопия (двоение зрения).
    • Нарушения глотания.
    • Альтернирующие синдромы (в виде периферического поражения черепного нерва на стороне очага и центрального паралича или проводниковых расстройств чувствительности на противоположной очагу стороне тела).

    Для спонтанного субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная, необъяснимая, интенсивная головная боль, выраженный менингеальный синдром.

    Подробнее клиническую картину при различных видах ОНМК смотрите в соответствующих разделах “Клиника и осложнения” ишемического инсульта , ТИА , кровоизлияния в мозг , САК .

    Диагностика

    • Когда необходимо заподозрить инсульт
      • При развитии у пациента внезапной слабости или потери чувствительности на лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела.
      • При внезапном нарушении зрения или слепоте на один или оба глаза.
      • При развитии затруднений речи или понимания слов и простых предложений.
      • При внезапном развитии головокружения, потери равновесия или расстройства координации движений, особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение, или слабость.
      • При внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела.
      • При развитии внезапной, необъяснимой, интенсивной головной боли.

    Чаще всего остро развившаяся очаговая неврологическая симптоматика бывает обусловлена цереброваскулярным патологическим процессом. Дополнительные обследования позволяют подтвердить диагноз и провести дифференциальную диагностику видов ОНМК. Достоверная диагностика ОНМК возможна с применением методов нейровизуализации – КТ или МРТ головного мозга. В целом по России оснащенность стационаров нейровизуализационной аппаратурой крайне низка, причем не высока доля современных аппаратов. Выполнение КТ, МРТ по экстренным показаниям производится в единичных стационарах. В этих условиях для уточнения диагноза используются такие методы как эхоэнцефалоскопия, анализ спинномозговой жидкости, которые в комплексной оценке с клинической картиной дают до 20% ошибок в дифференциации характера инсульта, и в частности не могут быть использованы для определения показаний к медикаментозному тромболизу.

    • Цели диагностики
      • Подтвердить диагноз инсульта.
      • Дифференцировать ишемический и геморрагический типы инсульта, а также патогенетические подтипы ишемического инсульта для начала специфической патогенетической терапии в 3-6 часов от начала инсульта («терапевтическое окно»).
      • Определить показания к медикаментозному тромболизу в первые 1-6 часов от начала инсульта.
      • Определить пораженный сосудистый бассейн, размеры и локализацию очага поражения мозга, выраженность отека мозга, наличие крови в желудочках, выраженность смещения срединных структур мозга и дислокационных синдромов.
    • Методы диагностики
      • Анамнез и неврологический осмотр

        Наличие у больного факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела,) является дополнительным аргументом в пользу диагноза ОНМК, а их отсутствие заставляет задуматься о не цереброваскулярном характере процесса.

        Клинический неврологический осмотр больного при инсульте ставит своей целью на основании выявленных симптомов дифференцировать характера инсульта, определить артериальный бассейн и локализацию поражения в головном мозге, а также предположить патогенетический подтип ишемического инсульта.

        Для ишемических инсультов более характерна симптоматика поражения какого-то одного сосудистого бассейна или зоны кровоснабжения определенной артерии (за исключением инфарктов водораздельных зон на стыке сосудистых бассейнов), тогда как при кровоизлиянии в мозг поражение формируется по типу “масляного пятна” и не имеет четко выраженной привязанности к зонам кровоснабжения. На практике нередко эти критерии довольно непросто использовать, дифференциация вызывает затруднения, особенно в случае развития массивного кровоизлияния, обширного ишемического поражения мозга, грубого поражения ствола мозга или кровоизлияния в мозг при отсутствии общемозговой симптоматики.

        Диагностика видов инсульта на основании только клинической картины дает около 15-20% ошибок при дифференциации, поскольку нет признаков или синдромов абсолютно характерных для разных типов инсульта. Можно лишь говорить о том, что угнетение сознания, нарастающий грубый неврологический дефицит, головная боль, рвота, судороги, менингеальный синдром значительно чаще наблюдаются при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте, но при этом головная боль при кровоизлиянии в мозг наблюдается реже, чем при САК.

        Ключевым критерием диагностики ТИА является длительность эпизода обратимого неврологического дефицита, которая обычно составляет 5 – 20 мин., реже бывает большей продолжительности. Тем не менее, согласно ряду исследований, при КТ больных с клинически диагностированными ТИА в% случаев выявляется инфаркт мозга, что подтверждает необходимость проведения нейровизуальзации у таких больных.

        Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга являются методами высоко достоверной диагностики инсультов. Методы нейровизуализации наиболее часто проводятся для следующих диагностических и дифференциально диагностических целей:

        • Для различения инсульта с иными заболеваниями (в первую очередь объемными процессами).
        • Для дифференциация ишемического и геморрагического характера инсульта (инфаркта и кровоизлияния в мозг).
        • Для уточнения размеров, локализации инсульта, развития геморрагической трансформации, скопления крови в субарахноидальном пространстве, выявления кровоизлияния в желудочки мозга, выраженности отека, дислокации мозга.
        • Для выявления окклюзий и стенозов экстра- и интракраниальных отделов мозговых артерий.
        • Выявления аневризм и субарахноидальных кровоизлияний.
        • Диагностики специфических артериопатий, таких как расслоение артерии, фибромускулярная дисплазия, микотические аневризмы при артериитах.
        • Диагностики тромбозов вен и венозных синусов.
        • Для проведения интраартериального тромболиза и механической ретракции тромба.

        Обычно КТ является более доступным методом, и имеет некоторое преимущество перед МРТ, выполненной на аппаратах предшествующих поколений. Если применяются современная КТ, МРТ аппаратура, диагностические возможности обоих методов приблизительно одинаковы. КТ имеет некоторое преимущество при исследовании костных структур, лучше выявляет свежее кровоизлияние, в то время как МРТ более адекватна для оценки структурной патологии паренхимы головного мозга и выявления перифокального отека и развития мозгового вклинения.

        При использовании нейровизуализационной аппаратуры предшествующих поколений МРТ менее информативна чем КТ в первые часы и сутки. При этом КТ дает возможность выявления кровоизлияния в мозг в сроки 4-6 часов и ранее. Её недостатком является нечеткая визуализация супратенториальных структур (ствол мозга, мозжечок).

        ЭхоЭС в первые часы от начала инсульта, до развития отека мозга или дислокационных синдромов обычно не информативна. Тем не менее, в остром периоде могут выявляться признаки смещения срединных структур мозга в рамках объемного образования при опухоли, кровоизлиянии в опухоль, массивном кровоизлиянии в мозг, абсцессе мозга, субдуральной гематоме. В целом информативность метода весьма низкая.

        Исследование спинномозговой жидкости путем проведения люмбальной пункции при инсультах проводится при отсутствии возможности проведения КТ или МРТ для исключения кровоизлияния в мозг, субарахноидального кровоизлияния, менингита. Ее проведение возможно при исключении объемного образования головного мозга, что в рутинных условиях обеспечивает эхоэнцефалоскопия которая, тем не менее, не дает полного исключения указанного состояния. Обычно осторожно извлекают не более 3 мл спинномозговой жидкости при не вынутом из пункционной иглы мандрене. Спинномозговая жидкость при ишемических инсультах обычно нормальная или может выявляться умеренный лимфоцитоз и не резкое повышение содержания белка в ней. При кровоизлиянии в мозг или САК возможно выявление примеси крови в ликворе. Также возможно определение воспалительных изменений при менингите.

        При наличии КТ, МРТ исследование ликвора применяется в случае, если по данным клинической картины у пациента САК, а по данным нейровизуализации не выявляются признаки крови в субарахноидальном пространстве. Смотрите также статью Исследование спинномозговой жидкости

        Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. Дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда.

        Экстренная церебральная ангиография проводится, как правило, в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики. Ангиография по срочным показаниям обычно проводится для диагностики артериальной аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии.

        В плановом порядке церебральная ангиография в большинстве случаев служит для верификации и более точной характеристики патологических процессов, выявленных с помощью методов нейровизуализации и УЗИ церебральных сосудов.

        ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию.

        Исследование таких показателей крови как гематокрит, вязкость, протромбиновое время, осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др. проводится как для исключения реологического подтипа ишемического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции.

        Лечение

        • Цели лечения
          • Коррекция нарушений жизненно важных функций и систем организма.
          • Минимизация неврологического дефекта.
          • Профилактика и лечение неврологических и соматических осложнений.
        • Задачи лечения
          • Нормализация функции дыхания.
          • Нормализация кровообращения.
          • Регуляция гомеостаза.
          • Уменьшение отека головного мозга.
          • Симптоматическая терапия.
          • При ишемическом инсульте – восстановление кровотока в зонах гипоперфузии головного мозга (реперфузия).
          • При кровоизлиянии в мозг – снижение повышенного АД, остановка кровотечения и удаление гематомы, в некоторых случаях устранение источника кровотечения (аневризмы).
          • При САК – остановка кровотечения, устранение источника кровотечения (аневризмы).
          • Нейропротекция и репаративная терапия.

        Лечение инсульта включает в себя оптимальную организацию медицинской помощи, базисную терапию (похожая, с некоторыми различиями, при всех видах инсульта), а также специфическую терапию.

        • Оптимальная организация медицинской помощи при инсульте:
          • Срочная госпитализация больных в течение первых 1-3 ч от начала инсульта в специализированные отделения сосудистой неврологии (оснащенные круглосуточной службой нейровизуализации (КТ и МРТ головного мозга), в которых имеется возможность консультации и поддержки нейрохирургической бригадой.
          • Лечение в первые 5–7 сут. (острейший период заболевания) должно проводиться в специализированном неврологическом блоке интенсивной терапии (необходимо наличие системы круглосуточного мониторирования сердечно-сосудистых функций, круглосуточной ультразвуковой допплерографической и лабораторной служб).
          • По окончании острейшего периода лечение проводится в палатах (блоке) ранней реабилитации сосудистого неврологического отделения.
        • Базисная терапия при инсульте
          • Нормализация функции внешнего дыхания и оксигенации
            • Санация дыхательных путей, установка воздуховода. При выраженных нарушениях газообмена и уровня сознания для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей выполняется эндотрахеальная интубация по следующим показаниям:
              • PaO 2 меньше 60 мм. рт. ст.
              • Жизненная емкость легких меньшемл/кг.
              • Угнетение сознания до уровня сопора или комы.
              • Патологические нарушения дыхания (типа Чейн-Стокса, Биота, апноэстическое дыхание).
              • Признаки истощения функций дыхательной мускулатуры и нарастания дыхательной недостаточности.
              • Тахипноэ свышедыханий в минуту.
              • Брадипноэ менее 15 дыханий в минуту.
            • При неэффективности интубации трахеи проводят ИВЛ по следующим показаниям:
              • Брадипноэ менее 12 дыханий в минуту.
              • Тахипноэ более 40 дыханий в минуту.
              • Давление на вдохе менее 22 см вод. ст. (при норме).
              • PaO 2 меньше 75 мм рт. ст. при ингаляции кислорода (нормапри вдыхании воздуха).
              • PaCO 2 более 55 мм рт. ст. (норма).
              • P H менее 7.2 (норма 7.32 — 7.44).
            • Пациенты с острым инсультом должны быть под пульсоксиметрическим мониторингом (сатурация крови О 2 не ниже 95%). Нужно учесть, что вентиляция может существенно нарушаться во время сна.
            • Если выявлена гипоксия, то следует назначить оксигенотерапию (2-4 литра О 2 в минуту через назальную канюлю).
            • У пациентов с дисфагией, сниженными глоточным и кашлевым рефлексами сразу устанавливается оро- или назогастральный зонд и решается вопрос о необходимости интубации в связи с высоким риском аспирации.
          • Регуляция функции сердечно-сосудистой системы
            • Общие принципы.

              Осуществляется поддержание оптимального АД, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса. При увеличении АД на каждые 10 мм.рт.ст от уровня АД >180 мм.рт.ст риск нарастания неврологического дефицита увеличивается на 40%, а риск плохого прогноза на 25%.

              При артериальной гипертензии необходимо не допускать резкого снижения АД (может вызвать гипоперфузию ткани мозга). Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера) с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты.

              Ориентировочно АД следует поддерживать на цифрах/100 мм. рт. ст. у больных с артериальной гипертензией, на уровне 160/90 мм. рт. ст у нормотоников, при лечении тромболитиками на уровне 185/110 мм. рт. ст. При этом первоначально снижают АД не более чем на 10 – 15% от исходного, и не более чем на 15-25% в течение первых суток терапии. Необходимо учитывать, что цифры максимально допустимого повышения АД носят во многом декларативный характер, и по данным ряда автора колеблются от 180 до 200 мм.рт.ст.

              При изменениях на ЭКГ (аритмии, подъем сегмента ST, изменение зубцов Т и др.) проводится ЭКГ-мониторинг в течениечасов и соответствующее лечение совместно с терапевтами или кардиологами. Если на начальной ЭКГ нет изменений и отсутствует кардиальная патология в анамнезе, то, как правило, нет необходимости в ЭКГ-мониторинге.

              Контроль АД у больного с ишемическим инсультом, во время и после реперфузионной терапии (тромболиза) достигается следующими препаратами (рекомендации the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007):

              • При уровне АД систолическогомм.рт.ст или диастолическогомм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждыемг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин.
              • При уровне АД систолического > 230 мм.рт.ст или диастолическогомм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждыемг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин, или введение никардипина, в среднем со скоростью 5 мг/час, титровать до получения желаемого уровня с 2,5 мг/час, увеличивая каждые 5 минут, до максимума в 15 мг/час.
              • Если указанными методами не удается достичь контроля АД, используют нитропруссид натрия , в/в капельно, из расчета 1-1.5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения постепенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковременном вливании доза должна не превышать 3.5 мг/кг, при контролируемой гипотензии за 3 ч инфузии достаточно ввести суммарную дозу 1 мг/кг.

              Также возможно для снижения АД использовать следующие препараты: каптоприл ( Капотен , Каптоприл табл. ) 25 – 50 мг перорально, или эналаприл ( Ренитек , Эднит , Энап ) 5 – 10 мг внутрь или под язык, 1,25 мг в/в медленно в течении 5 минут, или эсмолол 0,25 – 0,5 мг/кг в/в в течение 1 мин., затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин.; или пропранолол ( Анаприлин ) 40 мг внутрь или 5 мг в/в капельно.

              Возможно также применение следующих препаратов: бендазол ( Дибазол ) 3 – 5 мл 1% р-ра в/в, или клонидин (Клофелин) 0,075 – 0,15 мг внутрь, 0,5 – 1,0 мл 0,01% р-ра в/в или в/м.

              • Когда назначать базисную гипотензивную терапию

              При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток заболевания; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени — по окончании острейшего периода, с 2-3-й недели заболевания. Препаратами выбора являются тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид ( Гипотиазид ), политиазид, Индапамид ( Арифон ), метолазон), комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента ( каптоприл ( Капотен )мг, эналаприл ( Ренитек , Эднит , Энап ) 5 – 10 мг внутрь или под язык, рамиприл ( Хартил , Тритаце ) ), антагонисты рецепторов к ангиотензину 2-го типа ( лозартан ( Козаар ) , кандесартан ( Атаканд )), антагонисты кальция ( нимодипин ( Нимотоп ), никардипин, нифедипин ( Адалат ретард )). Дозы препаратов подбираются в зависимости от достигаемого эффекта. Если больной не может глотать, таблетированные препараты измельчают и с небольшим количеством жидкости вводят через назогастральный зонд.

              Контроль АД при внутримозговом кровоизлиянии осуществляется по следующему алгоритму (рекомендации the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007 update):

              • При уровне АД систолического >200 мм.рт.ст или среднего артериального давления > 150 мм.рт.ст применяют активное снижение АД путем постоянной внутривенной инфузии, с частым контролем уровня АД каждые 5 минут.
              • При уровне АД систолического мм.рт.ст или среднего артериального давления мм.рт.ст, и при отсутствии данных (или подозрения) на повышение внутричерепного давления, применяют умеренное снижение АД (т.е. среднее АД 110, или целевой уровень АД 160/90 ) путем периодического болюсного или постоянного внутривенного введения гипотензивных препаратов с оценкой клинического состояния больного каждые 15 минут.
              • При уровне АД систолического >180 мм.рт.ст или среднего артериального давления >130 мм.рт.ст, и при наличии данных (или подозрения) на повышение внутричерепного давления, рассматривают необходимость мониторинга внутричерепного давления (путем установки датчиков) и снижения АД путем периодического болюсного или постоянного внутривенного введения гипотензивных препаратов. При этом целевой уровень церебрального перфузионного давлениямм.рт.ст. Церебральное перфузионное давление (CPP) рассчитывается по формуле CPP = MAP — ICP, где MAP — среднее артериальное давление в мм.рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3), ICP — внутричерепное давление в мм.рт.ст

              Ниже приведены гипотензивные препараты для внутривенного введения, которые используются при кровоизлияниях в мозг.

              При артериальной гипотензии (АД 100 – 110/60 – 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов ( изотонический р-р хлорида натрия , альбумин р-ор , полиглюкин ) или назначаются вазопрессоры: допамин (начальная доза 5-6 мкг/кг•мин, или 50 – 200 мг разводят в 250 мл изотонического р-ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6-12 капель/мин ), или норадреналин (начальная доза 0,1-0,3 мкг/кг•мин), или фенилэфрин ( Мезатон ) 0,2-0,5 мкг/кг•мин.

              Дозы постепенно повышают до достижения уровня центрального перфузионного давления более 70 мм рт. ст. Если нет возможности измерения внутричерепного давления и расчета центрального перфузионного давления, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3). или можно ориентироваться на величину систолического АД – 140 мм рт. ст. Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, центрального перфузионного давления или при возникновении побочных эффектов.

              Концентрация ионов натрия в плазме крови в норме составляетммоль/литр, осмоляльность сыворотки кровимосм/кг H 2 O, суточный диурез составляет 1500 плюс- минус 500 мл/сутки. Рекомендуется поддержание нормоволемии; в случае повышения внутричерепного давления можно допустить небольшой отрицательный водный баланс (мл/сут). Пациентам с нарушенным сознанием и показаниями к интенсивной терапии необходимо катетеризировать центральную вену для мониторинга гемодинамических показателей.

              Изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные декстраны , раствор бикарбоната натрия в настоящее время не рекомендуются для нормализации водно-электролитного баланса. Также противопоказано введение мочегонных препаратов ( фуросемид ( Лазикс )) в первые часы после развития инфаркта без определения осмоляльности крови, что может только усугубить дегидратацию.

              Необходимо снижать температуру тела, если она равна 37,5ºC и выше. Рекомендуется парацетамол ( Перфалган УПСА , Эффералган ), напроксен ( Налгезин , Напроксен-акри ), диклофенак ( Вольтарен р-р д/ин. , Диклофенак р-р д/ин. ), физическое охлаждение, нейро-вегетативная блокада. При выраженной гипертермии вводят аспизол в/в или в/м 0,5-1,0 г, или дантролен в/в 1 мг/кг, максимальная общая доза 10 мг/кг/сут. R. Zweifler и соавторы сообщили о хороших результатах в/в применения сульфата магния ( Магния сульфат р-р д/ин. ) болюс 4-6 г и затем инфузия 1-3 г/час до максимальной дозы 8,75-16,75 г. Реакция пациентов на вмешательство (снижение температуры тела не вызывало у них дискомфорта) и потенциальные нейропротекторные свойства магнезии делают ее использование еще более привлекательным.

              Ниже приведены методы, применяемые для уменьшения отека мозга и снижения внутричерепного давления при инсультах, в порядке увеличения эффективности их действия и, как правило, последовательности их применения.

              • Использование кортикостероидов (например, дексаметазона ( Дексаметазон р-р д/ин. )) при инсульте как ишемическом, так и геморрагическом, не находит подтверждения их позитивного влияния на уменьшения отека головного мозга в клинических испытаниях. При этом препараты данной группы обладают серьезными побочными эффектами (повышение свертываемости крови, уровня сахара крови, развитие желудочного кровотечения и т.д.). Все это заставляет большинство клиницистов отказаться от их применения. Тем не менее в рутинной практике в ряде случаев, в частности при обширных инфарктах с выраженной зоной перифокального отека, тяжелом течении инсульта, порой прибегают к назначению дексаметазона в течение нескольких дней.
              • Стабилизация систолического АД на уровнемм. рт. ст.. Поддержание на оптимальном уровне нормогликемии (3,3-6,3 ммоль/литр), нормонатриемии (ммоль/литр), осмоляльности плазмы (мосм), почасового диуреза (более 60 мл в час). Поддержание нормотермии.
              • Поднятие головного конца кровати на 20-30%, устранение компрессии вен шеи, избежание поворотов и наклонов головы, купирование болевого синдрома и психомоторного возбуждения.
              • Назначение осмодиуретиков осуществляется при нарастающем отеке головного мозга и угрозе вклинения (т.е. при нарастании головной боли, нарастании угнетения сознания, неврологической симптоматики, развитии брадикардии, анизокории (неравенства величины зрачков правого и левого глаза)), и не показано при стабильном состоянии больного. Назначают глицерин 1 г/кг/сут 50% per os на 4-6 приемов (или глицерол в/в капельно 40 мл на 500 мл 2,5% р-ра хлорида натрия в течение 1,5-2 часов ), или маннитол ( Маннит р-р д/ин. ) 0,5-1,0 г/кг веса 15% в/в замин каждые 4-6 часов до 2-5 дней (при поддержании осмоляльности плазмы на уровнемосм/кг H 2 O). Для сохранения осмотического градиента необходимо возмещение потерь жидкости.
              • При неэффективности осмодиуретиков возможно использование 10-25% альбумина (1,8-2,0 г/кг веса), 7,5-10% NaCl (по 100,0 2-3 раза в день) в сочетании с гипертоническими растворами гидроксиэтилкрахмалов ( Рефортан 10%мл/сут).
              • Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Умеренная гипервентиляция (в норме – дыхательный объеммл/кг идеальной массы тела; частота дыхательных движенийв минуту) приводит к быстрому и значительному снижению внутричерепного давления, эффективность ее сохраняется 6-12 ч. Однако длительная гипервентиляция (более 6 часов) используется редко, поскольку вызванное ею снижение мозгового кровотока может приводить к вторичному ишемическому повреждению вещества мозга.
              • При неэффективности указанных выше мер применяют недеполяризующие миорелаксанты ( векурониум , панкурониум ), седативные препараты ( диазепам , тиопентал , опиаты, пропофол ), лидокаин ( Лидокаина гидрохлорида р-р д/ин. ).
              • При неэффективности указанных выше мер показано погружение больного в барбитуратную кому (путем в/в введения тиопентала натрия до исчезновения биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме или пентобарбитала по 10 мг/кг каждые 30 минут или 5 мг/кг каждый час, предварительно разделив на 3 дозы или при непрерывном введении — 1 мг/кг/час).
              • При неэффективности лечения возможно применения церебральной гипотермии (32-34º С в течениечасов под седативными препаратами, а если это невозможно, применяется комбинация седативные препараты+миорелаксанты+ИВЛ). Другой возможностью при нарастании отека и вклинения является хирургическая декомпрессия (гемикраниотомия, по данным последних анализов, снижает смертность среди пациентов с ишемическим инсультом моложе 50 лет, у которых медикаментозно не удается снизить внутричерепное давление и предотвратить развитие дислокации, с 90% до 35%; причем 65% выживших были умеренными и 35% тяжелыми инвалидами).
              • Дренирование цереброспинальной жидкости через вентрикулостому (дренаж, установленный в передний рог бокового желудочка), особенно в условиях гидроцефалии, является эффективным методом снижения внутричерепного давления, но обычно применяется в случаях проведения мониторинга внутричерепного давления через вентрикулярную систему. Осложнениями вентрикулостомии являются риск инфицирования и кровоизлияния в желудочки мозга.
            • Симптоматическая терапия
              • Противосудорожная терапия

                При одиночных судорожных припадках назначают диазепам (в/в 10 мг в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия ), и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин. При купировании эпилептического статуса назначается диазепам (реланиум), или мидазолам 0,2-0,4 мг/кг в/в, или лоразепам 0,03-0,07 мг/кг в/в, и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин.

                При неэффективности: вальпроевая кислота 6-10 мг/кг в/в в течениемин, затем 0,6 мг/кг в/в капельно до 2500 мг/сут, или оксибутират натрия (70 мг/кг на изотоническом р-ре со скоростью 1 – 2 мл/мин).

                При неэффективности тиопентал в/в болюсоммг, затем в/в капельно со скоростью 5-8 мг/кг/час, или гексенал в/в болюсом 6-8 мг/кг, затем в/в капельно со скоростью 8-10 мг/кг/час.

                При неэффективности указанных средств проводят наркоз 1-2 хирургической стадии закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 1:2 продолжительностью 1,5-2 часа после окончания судорог.

                При неэффективности указанных средств проводят длительный ингаляционный наркоз в сочетании с миоралаксантами.

                При психомоторном возбуждении назначают диазепам (Реланиум) 10 – 20 мг в/м или в/в, или оксибутират натрия 30 – 50 мг/кг в/в, или сульфат магния ( Магния сульфат ) 2 – 4 мг/час в/в, или галоперидол 5 – 10 мг в/в или в/м. В тяжелых случаях барбитураты.

                Для кратковременной седации предпочтительно использовать фентанилмкг, или тиопентал натриямг или пропофолмг. Для проведения процедур средней длительности и транспортировки на МРТ рекомендуется морфин 2-7 мг, или дроперидол 1-5 мг. Для продолжительной седации наряду с опиатами можно применять тиопентал натрия (болюс 0,75-1,5 мг/кг и инфузия 2-3 мг/кг/час), или диазепам, или дроперидол (болюсы 0,01 — 0,1 мг/кг), или пропофол (болюс 0,1-0,3 мг/кг; инфузия 0,6-6 мг/кг/час), к которым обычно добавляют анальгетики.

                Должно быть начато не позднее 2-х суток от начала заболевания. Самостоятельное питание назначается при отсутствии нарушений сознания и возможности глотать. При угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями, общая энергетическая ценность которых должна составлять ккал/сут, суточное количество белка 1,5 г/кг, жиров 1 г/кг, углеводов 2-3 г/кг, воды 35 мл/кг, суточное количество вводимой жидкости не менее мл. Зондовое питание проводят если у больного имеется неукротимая рвота, шок, кишечная непроходимость или ишемия кишечника.

                Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения.

                Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие — гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций.

                Профилактическая антибиотикотерапия рекомендуется при:

                • нарушении откашливания,
                • катетеризации мочевого пузыря,
                • пролежнях,
                • повышении температуры тела выше 37 градусов.

                Также показаны регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки и трахеобронхеального дерева, поворачивание больного со спины на правый и левый бок каждые 2-3 часа, использование противопролежневых виброматрасов, назначение отхаркивающих средств, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки 2-3 раза в день, ранняя мобилизация больного.

                При тяжелом и среднетяжелом течении пневмонии с обильным количеством мокроты и нарастающей дыхательной недостаточностью эффективно проведение санационных бронхоскопий с отмыванием гнойной мокроты, а также максимально раннее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам с целью скорейшего назначения адекватной антибиотикотерапии. Смотрите подробнее статью Пневмонии

                Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением фуросемида ( Лазикса ) и/или диазепама .

                В качестве профилактической меры при нейрогенном мочевом пузыре или у больных с угнетенным сознанием показанно использование кондомных постоянных катетеров у мужчин, переход от постоянной к перемежающейся катетеризации, промывание мочевого пузыря антисептиками. Также профилактически назаначают уроантисептики перорально, такие как ампициллин ( Ампициллина тригидрат )мг 4 раза в сутки, или налидиксовая кислота ( Невиграмон , Неграм ) 0,5-1,0 г 4 раза в сутки, или нитроксолин ( 5-нок ) 100 мг 4 раза в день. Также необходимо лечение нейрогенных расстройств мочеиспускания .

                Профилактика флеботромбозов и ТЭЛА при инсультах начинается с первого дня поступления больного в стационар, если ясно, что он будет длительно обездвижен (т.е. при наличии грубых параличей конечностей, тяжелом состоянии больного).

                Профилактически применяют кишечнорастворимые формы ацетилсалициловой кислоты — ТромбоАСС или Аспирин-кардиомг/сут, или перорально антикоагулянты непрямого действия фениндион ( Фенилин ) или варфарин ( Варфарекс , Варфарин Никомед ) в дозах, стабилизирующих МНО на уровне 2,0, или низкомолекулярный гепарин ( надропарин ( Фраксипарин ) 0,3 – 0,6 мл п/к 2 раза/сут., дальтепарин (Фрагмин) 2500 Ед/сут подкожно однократно (один шприц), эноксапарин ( Клексан ) 20 – 40 мг/сут подкожно однократно (один шприц)) под контролем АЧТВ на уровне, превышающем в 1,5-2 раза верхнюю границу нормы), или сулодексид ( Вессел Дуэ Ф ) 2 раза в сутки по 1 ампуле (600 LSU) в/м в течение 5 дней, затем перорально по 1 капс (250 LSU) 2 раза в день. Если тромбоз развился до начала терапии, профилактику проводят по той же схеме.

                Пассивные движения со 2-го дня (10 – 20 движений в каждом суставе через 3 – 4 часа, валики под колени и пятки, слегка согнутое положение ноги, ранняя мобилизация больного (в первые дни заболевания) в отсутствие противопоказаний, физиотерапия.

                Профилактика острых пептических язв желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника включает в себя раннее начало адекватного питания и профилактическое назначение таких препаратов, как Альмагель , или Фосфалюгель , или нитрат висмута, или карбонат натрия перорально или через зонд. При развитии стрессовых язв (боли, рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул, бледность, тахикардия, ортостатическая гипотензия) назначают блокатор гистаминовых рецепторов гистадил 2 г в 10 мл физ. раствора в/в медленно 3-4 раза в сутки, или этамзилат ( Дицинон ) 250 мг 3-4 раза в сутки в/в. При продолжении кровотечения назначают апротинин ( Гордокс ) в начальной дозеЕД, затем поЕД каждые 3 часа. При продолжающемся кровотечении проводятся гемотрансфузия или плазмотрансфузия, а также хирургическое вмешательство.

                Специфическая патогенетическая терапия (направленная на остановку кровотечения и лизис тромба) кровоизлияния в мозг как таковая на сегодняшний день отсутствует, с оговоркой, что поддержание оптимального артериального давления (описанное в базисной терапии) по сути, является патогенетическим методом лечения.

                Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия”.

                При внутримозговых кровоизлияниях периодически делаются попытки, как правило в крупных клиниках, применения хирургических методов, таких как удаление гематомы открытым методом (доступ путем трепанации черепа), вентрикулярное дренирование, гемикраниэктомия, стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом. В настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов, а их результативность не всегда очевидна и подвергается периодическму пересмотру, и во многом зависит от выбора показаний, технических возможностей и опыта хирургов данной клиники. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Хирургическое лечение”.

                Принципами специфической терапии при инфарктах мозга является реперфузия (восстановление кровотока в зоне ишемии), а также нейропротекция и репаративная терапия.

                С целью реперфузии используют такие методы, как внутривенный системный медикаментозный тромболиз, селективный внутриартериальный тромболиз, назначение антиагрегантов ацетилсалициловая кислота ( ТромбоАСС , Аспирин-кардио ), и в некоторых случаях назначение антикоагулянтов. Нередко с целью реперфузии назначаются вазоактивные средства, применение которых может в ряде случаев вызывать усугубление ишемии мозга, в частности в связи с синдромом внутримозгового обкрадывания. Гиперволемическая гемодилюция низкомолекулярными декстранами не имеет доказанного позитивного воздействия при инсульте. Метод управляемой артериальной гипертензии находится на стадии исследования.

                Нейропротекция и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия”.

                Также при инсультах иногда применяются немедикаментозные методы, такие как гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови, цитоферез, плазмаферез, церебральная гипотермия но, как правило, эти методы не имеют доказательной базы по влиянию на исходы и функциональный дефект.

                Хирургическое лечение при инфарктах мозга находится в стадии разработки и исследования. Как правило в крупных клиниках проводят хирургическую декомпрессия при обширных инфарктах с дислокационным синдромом, декомпрессивную краниотомию задней черепной ямки при обширных инфарктах мозжечка. Перспективным методом является селективное внутриартериальное удаление тромба.

                При разных патогенетических подтипах инсульта применяются разные сочетания указанных выше методов лечения. Подробнее смотрите соответствующий раздел лечения ишемического инсульта.

                Прогноз

                • Прогноз при ишемическом инсульте.

                Летальный исход в первый месяц заболевания у 15 – 25% больных (в основном при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах). При лакунарном инсульте смертность составляет 2%. Причины смерти:

                • На первой неделе: чаще — отек и дислокацией головного мозга с повреждением витальных центров (40% всех летальных исходов первых 30 дней), реже — кардиальная патология.
                • На 2 – 4 неделе: тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, острая сердечная недостаточность.
                • К концу первого года 60 – 70%.
                • Через 5 лет — 50% (неблагоприятные прогностические признаки: пожилой возраст, перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность).
                • Через 10 лет — 25%.
                • В дальнейшем смертность составляет 16 – 18% в год.
                • К концу первого месяца у 60 – 70% больных.
                • Через 6 месяцев у 40%.
                • Через год у 30% больных.
                • Наиболее заметно первые 3 месяца.
                • Парез в ноге часто лучше восстанавливается, чем в руке.
                • Гемиплегия к концу 1-го месяца, плегия в руке — неблагоприятные прогностические признаки.
                • Малая вероятность регресса неврологического дефицита спустя год и более (исключения бывают у больных с афазией — речь восстанавливается несколько лет).
              • Прогноз при внутримозговом кровоизлиянии.

                Летальный исход в первый месяц у 40 – 60% больных. Причины смерти:

                • Массивная (более 60 мл) гематома, отёк, дислокация головного мозга, прорыв крови в желудочки.
                • Тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность.

                Неблагоприятные прогностический факторы:

                • Кома.
                • Гемиплегия.
                • Гипергликемия.
                • Возраст старше 70 лет.
                • Объем гематомы более 60 мл.
                • Прорыв крови в желудочки.

              Профилактика

              Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера) с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты. При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток заболевания; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени — по окончании острейшего периода, с 2-3-й недели заболевания. Препаратами выбора являются тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид ( Гипотиазид ), политиазид, индапамид ( Арифон ), метолазон), комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента ( каптоприл ( Капотен ), эналаприл ( Ренитек , Эднит , Энап ), рамиприл ( Хартил , Тритаце )), антагонисты рецепторов к ангиотензину 2-го типа ( лозартан ( Козаар ) , кандесартан ( Атаканд )), антагонисты кальция ( нимодипин ( Нимотоп ), никардипин, нифедипин ( Адалат ретард )) (Смотрите Артериальная гипертензия, Лечение ).

              Переход с внутривенных на таблетированные формы антигипертензивных препаратов обычно осуществляется, когда пациент становится клинически стабильным, способным глотать препараты или получать их через зонд, и перед переводом из отделения интенсивной терапии в стационар.

              Всем пациентам с ишемическим инсультом атеросклеротической природы рекомендована с первых дней заболевания гиполипидемическая терапия статинами (аторвастатин (Липримар, Торвакард) 80 мг/сут, или симвастатин (Зокор, Симвастол) 5-80 мг/сут, или ловастатин (Холетар, Кардиостатин)мг/сут, или правастатинмг/сут, или флувастатин (Лескол Форте)мг/сут, или розувастатин (Крестор) 5-80 мг/сут).

              Целевой уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) для больных с атеросклерозом составляет

              Источник: http://www.smed.ru/guides/65678