Этимизол инструкция

Этимизол

Описание актуально на 17.10.2016

  • Латинское название: Aethimizolum
  • Код АТХ: R07AB
  • Действующее вещество: Метиламид этилимидазолдикарбонат (Methylamidi aethylimidazoldicarbonas)
  • Производитель: Ай Си Эн Октябрь ОАО (Россия), Новосибхимфарм ОАО (Россия), ГНИИ стандартизации и контроля лекарственных средств МЗ России

Состав

  • В 1 таблетке 100 мг метиламида этилимидазолдикарбоната;
  • в 1 мл раствора 15 мг метиламида этилимидазолдикарбоната.

Continue reading «Этимизол инструкция»

Эпилептический очаг

Эпилепсия.

Эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными эпилептическими припадками, возникающими в результате чрезмерных нейрональных разрядов и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Этиопатогенез. Выделяют 2 группы факторов: экзо- и эндогенные. Факторы поражения головного мозга: внутриутробные (цитомегаловирус, вирус краснухи), перинатальные (травматические и гипоксически-ишемические), постанальные (черепно-мозговые травмы, нейроинфекции). Также играют роль сосудистые заболевания и метаболические расстройства, токсические поражения, наследственные факторы.

В основе эпилептических припадков лежит триггерный механизм, который обеспечивается группой нейронов, обладающих особыми патофизиологическими свойствами. Это так называемые эпилептические нейроны, совокупность которых и составляет эпилептический очаг. Он возникает в результате эпилептического повреждения мозга. В нем обнаруживаются локальные клеточные изменения, имеющие характер глиоза. В очаге нарушается организация нервной ткани, ее кровоснабжение, взаимоотношение нейронов и их функция. Все это ведет к пароксизмальному деполяризационному сдвигу мембранного потенциала, т.е. к повышению деполяризации (к возбуждению). Основными патофизиологическими свойствами эпилептического очага являются: повышение синаптической возбудимости, синхронность и синфазность эпилептических нейронов. Однако, эпилептический очаг – это еще не эпилепсия, так как в головном мозге существуют защитные механизмы. Они активизируются самим эпилептогенным очагом и формируют систему антиэпилептической защиты. Ее можно определить как совокупность механизмов, препятствующих генерализации и распространению эпилептической активности. Если система антиэпилептической активности становится недостаточной, то эпилептические разряды прорываются за пределы очага и могут распространиться на весь мозг. В клинике это проявляется как генерализованные эпилептические припадки. Формируется эпилептическая система и возникает клиническое заболевание. По мере течения эпилепсии происходит усложнение эпилептической системы. В патологический процесс вовлекаются новые пути и структуры мозга, что ведет к массовой эпилептизации нейронов.

I. Генерализованные общие припадки:

1. Большие судорожные припадки.

2. Малые припадки:

II. Парциальные очаговые припадки:

е) припадки головокружения,

а) сумеречные, сноподобные, дисфорические,

б) эпилептические психозы,

в) психомоторные (автоматизмы),

Припадок – это приступ церебрального происхождения, возникающий на фоне видимого здоровья или при внезапном ухудшении; представляет собой хроническое патологическое состояние характеризующееся внезапно возникающими приходящими патологическими феноменами – моторными, сенсорными, вегетативными, психическими вследствие временной дисфункции всего или какого-либо отдела головного мозга.

Наиболее часто встречается большой судорожный припадок.

Большой судорожный припадок протекает в 4 фазы: 1) период предвестников, 2) аура, 3) судороги, 4) постприпадочное состояние.

Период предвестников проявляется в виде головных болей, вспыльчивости, раздражительности, нечеткости мыслей, общего недомогания и т.д. Предвестники появляются за несколько суток, часов, минут, но могут отсутствовать (так бывает у большинства больных).

Аура – это кратковременное (секунды) ощущение или переживание при ясном сознании, остающееся в памяти больных. Своеобразие зависит от локализации очага (например, зрительные галлюцинации при локализации очага в затылочной доле).

Судороги – в начале носят тонический характер. Начинаются внезапно с громкого крика больного. Больной теряет сознание, падает. Лицо сначала бледнее, затем становится синюшным. Зрачки широкие, на свет не реагируют. Челюсти сжаты, дыхание отсутствует. Длительность судорог до ½ минуты. Далее следуют клонические судороги. Дыхание восстанавливается, становится шумным, хриплым. Изо рта выделяется пенистая слюна (может быть с примесью крови при прикусывании губ). Мышцы всего тела находятся в состоянии судорожного сокращения. Это обусловливает толчкообразные движения всего туловища, шеи, конечностей. Может быть непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Длительность клонических судорог от 2 до 5 минут, затем они постепенно прекращаются.

Постприпадочное состояние – наступает сон или стопор. На како-то время сознание спутано, больной плохо ориентируется. Придя в себя о случившемся не помнит, сохраняется головная боль, разбитость, слабость, сонливость.

Абсансы –это кратковременное отключение сознания на несколько секунд и застывание в определенной позе. Течение мыслей на время останавливается, зрачки расширяются (больной как бы задумывается).

Миоклонии –приступообразные подергивание мышц лица, конечностей и туловища.

Акинетические припадки –характеризуется внезапной мышечной гипотонией и падением больного. Чаще всего сознание не нарушено.

Гипертонические приступы –характеризуются внезапным повышением тонуса мышц шеи, туловища и конечностей. Чаще возникают у детей.

Джексоновские двигательные припадки –это приступы тонических и клонических судорог в той или иной группе мышц. Могут распространяться на соседние мышцы и иногда трансформироваться в большой припадок. После окончания приступа могут возникать парезы в тех же группах мышц. Парезы могут проходить сразу или в течение нескольких суток.

Кожевниковские приступы –это постоянные клонические судороги в определенной группе мышц, временами сменяемые общими судорожными припадками. Возникает часто после перенесенного клещевого энцефалита.

Адверсивные –припадки характеризуются приступообразным непроизвольным поворотом головы и глаз в сторону, противоположную патологическому очагу в мозге (часто очаг располагается в задних отделах средней лобной извилины).

Оперкулярные –это приступ жевательных, глотательных, сосательных движений. Отмечается у больных с патологическим очагом в области оперкулярной зоны.

Вегетативно-висцеральные –проявляются приступообразными болями в области грудной клетки, брюшной полости, изменением артериального давления, нарушением сердечного ритма, расстройствами функций ЖКТ, нарушением терморегуляции, головокружениями, ощущением кома в горле, страхом, чувством тревожности. Заканчивается наклонностью к обильному мочеиспусканию. Типично для патологии гипоталамической области.

Эпилептический статус –это серия эпилептических припадков, следующих один за другим, между которыми пациент не приходит в сознание, длительностью более 30 минут. Это неотложное состояние, требует интенсивной терапии. К статусу могут привести любые припадки.

Диагностика – особенно по ЭЭГ (из учебника).

Лечение. Принципы: 1) комплексность. 2) непрерывность. 3) длительность (5 лет после последнего приступа). 4) преемственность.

Противоэпилептические препараты: бензонал, гексамидин, депакин (. ) – они применяются при всех приступах. Это базовые препараты. Также применяются фенобарбитал (люминал), дифенин, карбамазепин, карбатол, финлепсин, тегретол, стазепин.

Источник: http://helpiks.org/.html

Эпилептический очаг

Мы обсудили особенности эпилептогенеза на уровне структур одного нейрона, однако очевидно, что для развития клинического припадка необходимо какое-то критическое их число, отличное в каждом конкретном случае. Рассматриваемый комплекс нейронов, ответственный за развитие припадка, получил название эпилептического очага.

В составе такого очага выделяют три группы клеток. Первая группа обладает способностью к автономному эпилептогенезу. Вторая группа приобретает это свойство только во время развития припадка. Третья группа клеток характеризуется нормальным паттерном клеточной активности и только во время очагового припадка участвует в эпилептогенезе. Подобная трансформация нейронов третьей группы происходит вследствие усиления патологического синаптического ввода от нейронов первой группы. Отмеченная неоднородность клеточного состава эпилептического очага открывает перспективы для направленного (консервативного или хирургического) воздействия только на нейроны первой группы, занимающие ключевую позицию в очаговом эпилептогенезе.

Особенности клинической картины очаговых припадков определяются функциональными характеристиками тех отделов мозга, в которых располагается эпилептический очаг. В связи с этим становится очевидным огромное значение результатов клинического обследования для топической диагностики очага. Это положение является фундаментальным в эпилептологии, так как электрофизиологическая’, в частности электроэнцефалографическая, диагностика очага чрезвычайно затруднена при локализации последнего в области коры медиальной и базальной поверхностей полушария головного мозга.

Сформировавшийся в каком-либо отделе мозга эпилептический очаг, автономно поддерживая свою патологическую активность, не только является генератором разрядов, но и оказывает постоянное дезинтегрирующее влияние на всю ЦНС. Его межприпадочные разряды, распространяясь в другие отделы мозга, нарушают нормальную деятельность последних.

У больных с хроническим очагом в подобных условиях возможно формирование сложных патологических конструкций, которые в настоящее время рассматриваются как эпилептические системы. Примером относительно простой системы может являться конструкция, включающая теменной эпилептический очаг, сенсорные ядра зрительного бугра, а также восходящие и нисходящие связи между корой и зрительным бугром. Некоторые системы могут включать уже ряд очагов со сложным типом взаимоотношений. В целом эпилептическая система характеризуется устойчивым патологическим состоянием, что в существенной мере затрудняет проведение лечебных мероприятий. В настоящее время имеются основания рассматривать формирование эпилептической системы как процесс организации новой матрицы памяти, поддерживающей устойчивое патологическое состояние мозга (Бехтерева, 1980).

В клинической практике дифференцировка стадий эпилептического очага, эпилептической системы и эпилептического мозга представляет серьезные трудности, тем не менее мы считаем оправданным выделить последнюю стадию, так как это позволит нам обсудить некоторые общецеребральные механизмы активации и торможения эпилептогенеза.

Известно, например, что изменение уровня бодрствования оказывает существенное влияние на эпилептическую активность. Результаты обследования больных эпилепсией во время естественного ночного сна показали нарастание числа очаговых разрядов во второй его стадии, которая характеризуется появлением веретенообразных потенциалов на ЭЭГ. Усиление патологических разрядов в этой стадии объясняется тем, что сонные веретена представляют собой тот вид нейрональной активности, который близок к активности эпилептических клеток. Именно у больных эпилепсией отмечено относительное увеличение продолжительности второй стадии сна при общем сокращении длительности последнего.

За последние годы были получены также данные, свидетельствующие о том, что в период активной интеллектуальной деятельности наблюдается сокращение числа эпилептических разрядов в глубинных структурах височной доли и, напротив, во время эмоциональных нагрузок определяется их увеличение. Дальнейшее изучение нейрофизиологических механизмов отмеченных явлений будет способствовать совершенствованию методов лечения и социально-трудовой реабилитации больных эпилепсией.

В плане отмеченных выше клинических проблем представляется важным рассмотреть некоторые известные механизмы торможения эпилептической активности. Прежде всего к этим механизмам следует отнести нейронную гиперполяризацию, возникающую в пери-фокальной зоне и предотвращающую дальнейшее развитие высокочастотного эпилептического разряда. Отмеченная гиперполяризация обеспечивается процессами возвратного торможения. В некоторых случаях, когда гиперполяризационные механизмы оказываются несостоятельными, деполяризационные изменения мембранного потенциала, которые обусловливали эпилептические свойства нейрона, будут нарастать, и это приведет к деполяризационной инактивации, что также может вызвать прекращение эпилептической активности. Следует думать, что при таком виде прекращения эпилептической активности должно возникнуть явление распространяющейся депрессии, охватывающей корковые территории со скоростью до 5 миллиметров в секунду (Окуджава, 1969).

Ранее уже отмечалось, что явления вторичной генерализации очагового разряда происходят при участии структур ствола головного мозга (Сараджишвили, Геладзе, 1977). На данном этапе развития представлений о механизмах эпилептогенеза можно с достаточной вероятностью предполагать, что активация такой стволовой структуры, как каудальное ретикулярное ядро моста, приводит к развитию диффузных восходящих и нисходящих тормозных влияний, способствующих прекращению припадка. Восходящее торможение реализуется через процессы гиперполяризации корковых нейронов, а нисходящее проявляется блокадой спинальных моно-и полисинаптических рефлексов. Можно также говорить о значении и других структур мозга, например, хвостатого ядра или мозжечка, в подавлении эпилептической активности (Крыжановский, Магуль-кин, 1985).

Физиологические механизмы этих явлений продолжают в настоящее время тщательным образом изучаться, тем не менее уже известные положения должны быть использованы в клинической практике. Это имеет отношение и к обоснованию различных нейрохирургических подходов при лечении эпилепсии.

Главы

Другие параграфы главы

ГВ — гипервентиляция КТ — компьютерная томография мозга ПЭГ — пневмоэнцефало. [Дальше]

  • Методы диагностики эпилептического очага
  • Основным методом, уточняющим форму эпилепсии и ее проявлений, является клиническое обследование. Тщательн. [Дальше]

  • Диагностика очаговых форм эпилепсии
  • В тех случаях, когда заболевание проявляется преимущественно симптомами локального поражения головного мо. [Дальше]

  • Патоморфология очаговой эпилепсии
  • Основные сведения по данному вопросу были получены при изучении результатов секций больных, умерших во вр. [Дальше]

  • Эпилептический очаг
  • Мы обсудили особенности эпилептогенеза на уровне структур одного нейрона, однако очевидно, что для развит. [Дальше]

  • Точки зрения на механизм эпилептизации нейронов
  • В 60-х годах было высказано две точки зрения на механизм эпилептизации нейронов. Согласно первой из них, . [Дальше]

  • Патогенез очаговой эпилепсии
  • Наличие скрытого периода различные исследователи, изучавшие механизмы формирования эпилептического очага . [Дальше]

  • Этиология очаговой эпилепсии
  • Этиология эпилепсии долгое время являлась темой научных споров и дискуссий. Сторонники «генуинного» проис. [Дальше]

  • III. Неклассифицируемые эпилепсии
  • Многочисленная группа эпилепсии, которые из-за недостатка клинической и электрофизиологической информации. [Дальше]

  • Классификация эпилепсии и эпилептических припадков
  • Классификация этого заболевания представляет большие трудности, что объясняется полиэтиологичностью проце. [Дальше]

    Continue reading «Эпилептический очаг»

    Эпилепсия у новорожденного

    Признаки эпилепсии у грудничков и их отличие от симптомов у взрослых

    Содержание

    Эпилепсия относится к достаточно часто встречаемым заболеваниям. По статистическим данным такой патологией страдает каждый сотый человек, а это очень высокая цифра заболеваемости. Continue reading «Эпилепсия у новорожденного»

    Эпилепсия причины симптомы

    Эпилепсия — причины, симптомы и лечение у взрослых

    Что это такое: эпилепсия – это психическое нервное заболевание, которое характеризуется повторяющимися припадками и сопровождается различными параклиническимим и клиническими симптомами. Continue reading «Эпилепсия причины симптомы»

    Энцефалопатия диабетическая симптомы

    Энцефалопатия при сахарном диабете

    Диабетическая энцефалопатия является одной из самых опасных форм заболеваний подобного рода и считается самой серьезной по последствиям среди всех остальных невротических патологий. Continue reading «Энцефалопатия диабетическая симптомы»

    Энцефабол таблетки

    Энцефабол для детей — помощь головному мозгу: обзор и отзывы

    Энцефабол — препарат, созданный для корректировки различных расстройств головного мозга. Это проверенное и хорошо изученное средство с доказанной эффективностью. Continue reading «Энцефабол таблетки»

    Шум в ушах причины лечение препараты

    Шум в ушах и голове — причины и лечение

    Шум или звон в ушах и голове — не самостоятельные заболевания, обычно это последствие определенного сбоя в организме. Причём «неполадка» может быть как незначительной, как, например, чрезмерное переутомление, так и довольно серьезной — отит, опухоль, болезнь Меньера. Continue reading «Шум в ушах причины лечение препараты»

    Шум в голове с правой стороны

    Причины шума в голове

    Шум в голове является пугающим и очень опасным симптомом. Часто он свидетельствует о серьёзных проблемах со здоровьем, которые могут привести даже к летальному исходу. Несмотря на это, люди порой не осознают грозящей им опасности и не обращаются к специалистам, в результате постоянный шум в голове может преследовать их годами, а в дальнейшем вызывать большие трудности при лечении. Continue reading «Шум в голове с правой стороны»

    Шум в голове с левой стороны

    Шум в голове – причины

    Одной из самых сложных жалоб считается шум в голове, потому что существует масса причин, из-за которых этот симптом может появиться. Странное ощущение нередко сопровождается головокружением. Continue reading «Шум в голове с левой стороны»

    Шкура на голове болит

    Что делать, если болит кожа головы, зудит, больно даже дотронуться? Ищем причины и способы лечения боли кожи головы

    У современных жителей мегаполисов время от времени возникает ощущение того, что болит кожа головы. Continue reading «Шкура на голове болит»